إلى جانب الالتهاب الرئوي ، والجلطات الدموية ، والحالات الصحية الخطيرة الأخرى التي يسببها فيروس SARS-CoV-2 (فيروس COVID-19) ، حددت بعض الدراسات أيضًا علاقة مقلقة أخرى. يمكن أن يصاب بعض الأشخاص بمرض السكري بعد الإصابة الحادة بـ COVID-19.
كيف يمكن لفيروس كورونا أن يسبب مرض السكري؟ تساعد دراستان جديدتان تدعمهما المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة في الإجابة على هذا السؤال المهم ، مؤكدين أن SARS-CoV-2 يمكن أن يستهدف الخلايا المنتجة للأنسولين في الجسم ويضعفها. تم نشر النتائج كدليل مسبق في مجلة Cell Metabolism [1,2].
يحدث داء السكري من النوع الأول عندما لا تفرز خلايا بيتا في البنكرياس ما يكفي من الأنسولين للسماح للجسم باستقلاب الطعام على النحو الأمثل بعد تناول الوجبة. نتيجة لهذا القصور في الأنسولين ، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ، وهي السمة المميزة لمرض السكري.
أشارت دراسات معملية سابقة إلى أن SARS-CoV-2 يمكن أن يصيب خلايا بيتا البشرية [3]. أظهرت الدراسات أيضًا أن هذا الفيروس الخطير يمكن أن يتكاثر في خلايا بيتا المنتجة للأنسولين ، ليصنع نسخًا أكثر من نفسه وينتشر إلى خلايا أخرى. [4].
تعتمد هذه الدراسات الأخيرة على هذه الدراسات السابقة لاكتشاف المزيد حول العلاقة بين COVID-19 ومرض السكري. تم إجراء الدراسات من قبل فريقين مستقلين. قاد فريق واحد بيتر جاكسون من كلية الطب بجامعة ستانفورد ، بالو ألتو ، كاليفورنيا. وكان الفريق الآخر بقيادة شويبينج تشين من طب وايل كورنيل ، نيويورك.
أكدت كلتا الدراستين إصابة خلايا بيتا البنكرياس في عينات تشريح الجثة من الأشخاص الذين ماتوا بسبب COVID-19. تشير دراسات إضافية أجراها فريق جاكسون إلى أن الفيروس التاجي قد يصيب بشكل مفضل خلايا بيتا المنتجة للأنسولين.
هذه النتائج منطقية من الناحية البيولوجية. تعبر خلايا بيتا وأنواع الخلايا الأخرى في البنكرياس عن بروتين مستقبل الإنزيم ACE2 ، وبروتين إنزيم TMPRSS2 ، ونوروبيلين 1 (NRP1). يعتمد SARS-CoV-2 على هذه البروتينات لدخول الخلايا البشرية وإصابتها. في الواقع ، رأى فريق تشين علامات فيروس كورونا في كل من خلايا بيتا المنتجة للأنسولين والعديد من أنواع خلايا البنكرياس الأخرى في دراسات أنسجة البنكرياس التي تم تشريحها.
تظهر النتائج الجديدة أيضًا أن عدوى الفيروس التاجي تغير وظيفة أنسجة الجزر – نسيج البنكرياس الذي يحتوي على خلايا بيتا. أبلغ كلا الفريقين عن أدلة على أن الإصابة بفيروس SARS-CoV-2 تؤدي إلى انخفاض إنتاج الأنسولين وإطلاقه من أنسجة جزيرة البنكرياس. وجد فريق جاكسون أيضًا أن العدوى تؤدي مباشرةً إلى موت بعض خلايا بيتا المهمة جدًا. وأظهروا أن هذه العملية يمكن تجنبها عن طريق منع NRP1.
بالإضافة إلى فقدان خلايا بيتا ، يمكن للعدوى أيضًا تغيير مصير الخلايا الباقية. أجرى فريق تشين تحليلًا لخلية واحدة لإلقاء نظرة فاحصة على التغييرات في نشاط الجينات داخل خلايا البنكرياس بعد الإصابة بفيروس SARS-CoV-2. أظهرت هذه الدراسات أن خلايا بيتا تمر بعملية تحويل تمايز ، حيث يبدو أنها تمت إعادة برمجتها.
في هذه العملية ، تبدأ الخلايا في إنتاج كميات أقل من الأنسولين والمزيد من الجلوكاجون. الجلوكاجون هو هرمون يحفز الجليكوجين في الكبد على أن يتحلل إلى جلوكوز. بدأت الخلايا أيضًا في إنتاج مستويات أعلى من إنزيم هضمي يسمى التربسين 1. والأهم من ذلك ، أظهرت الدراسات أيضًا أن عملية التباين يمكن عكسها بواسطة مادة كيميائية (تسمى trans-ISRIB) معروفة بتقليل الاستجابة الخلوية المهمة للإجهاد.
لم تتضح عواقب هذا التمايز المتبادل لخلايا بيتا بعد ، ولكن من المتوقع أن تؤدي إلى تفاقم نقص الأنسولين ورفع مستويات الجلوكوز في الدم. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لفهم كيفية وصول SARS-CoV-2 إلى البنكرياس والدور الذي قد يلعبه الجهاز المناعي في الضرر. قبل كل شيء ، تعد هذه الدراسات تذكيرًا آخر بأهمية حماية نفسك وأفراد أسرتك ومجتمعك من COVID-19 عن طريق التطعيم إذا لم تكن قد قمت بذلك بالفعل – وتشجيع أحبائك على فعل الشيء نفسه.
المرجعي:
[1] تحث عدوى SARS-CoV-2 على تمايز خلايا بيتا. تانغ وآخرون. Metab الخلية 2021 19 مايو ؛ S1550-4131 (21) 00232-1.
[2] يصيب SARS-CoV-2 خلايا بيتا البشرية ويؤدي إلى ضعف خلايا بيتا. وو وآخرون. ميتاب الخلية. 2021 18 مايو ؛ S1550-4131 (21) 00230-8.
[3] منصة قائمة على الخلايا الجذعية البشرية متعددة القدرات لدراسة استوائية SARS-CoV-2 وعدوى الفيروس النموذجية في الخلايا البشرية والأعضاء العضوية. Yang L و Han Y و Nilsson-Payant BE و Evans T و Schwartz RE و Chen S et al. الخلية الجذعية للخلايا. 2020 2 يوليو ؛ 27 (1): 125-136 هـ.
[4] يصيب SARS-CoV-2 ويتكاثر في خلايا الغدد الصماء البشرية والبنكرياس الخارجي. Müller JA و Groß R و Conzelmann C و Münch J و Heller S و Kleger A et al. نات متعب. 2021 فبراير ؛ 3 (2): 149-165.
.
Discussion about this post